Hovorí sa, že srdce je jediný sval v tele, ktorý sa počas života nikdy neunaví. Existuje však prípad, keď táto vytrvalá pumpa nedokáže pracovať na maximálny výkon. Reč je o srdcovom zlyhávaní, ktoré predstavuje závažný medicínsky problém.
Kardiovaskulárne ochorenia patria celosvetovo k najčastejším príčinám úmrtí, pričom srdcové zlyhávanie významne prispieva k tejto vysokej mortalite a je tiež častou príčinou hospitalizácií pacientov. V posledných desaťročiach je pozorovaný jeho narastajúci výskyt.
Typy srdcového zlyhávania
Pod pojmom zlyhávanie srdca si niekto môže predstaviť stav, keď srdce prestane pracovať. V skutočnosti je tento syndróm charakterizovaný zhoršenou čerpacou funkciou, v dôsledku ktorej nie sú tkanivá a orgány zásobované kyslíkom a živinami v miere potrebnej na zabezpečenie ich metabolických nárokov.
Ak srdcové zlyhávanie vzniká náhle, napríklad ako dôsledok infarktu myokardu, označujeme ho ako akútne. Zvyčajne sa však vyvíja postupne, napríklad v dôsledku vysokého krvného tlaku, a vtedy hovoríme o chronickom srdcovom zlyhávaní.
Pravostranné srdcové zlyhávanie je dôsledkom nedostatočnej funkcie pravej srdcovej komory, ktorá sa pri jednotlivých kontrakciách nepostačujúco vyprázdňuje. Z toho dôvodu klesá návrat krvi do srdca zo žíl veľkého krvného obehu a v tkanivách sa hromadí tekutina, ktorá tam spôsobuje opuchy (edémy). Ľavostranné srdcové zlyhávanie nastáva pri nedostatočnej funkcii ľavej komory srdca. Krv sa vtedy začína hromadiť v pľúcnych žilách a vzniká pľúcny edém. Nadbytočná tekutina preniká do pľúcnych komôr a spôsobuje problémy pri dýchaní – preto bývajú väčšinou prvými príznakmi nadmerná dýchavica a kašeľ, únava a vyčerpanie.
Srdcové zlyhávanie môžeme rozlíšiť aj podľa toho, či ejekčná frakcia (teda objem krvi, ktorý je srdce schopné prepumpovať pri každom údere, v zdravom srdci dosahuje 55 až 60 %) ostáva zachovaná, alebo je redukovaná. Pri zlyhávaní s redukovanou ejekčnou frakciou (t. j. ≤ 40 %) srdce zoslabne a nie je schopné zásobovať dostatočne orgány a tkanivá kyslíkom a živinami. Pri zlyhávaní so zachovanou ejekčnou frakciou (t. j. ≥ 50 %) srdce naďalej pumpuje dostatočne silno, no nedokáže sa adekvátne relaxovať, a teda správne naplniť krvou.
Nebezpečná fibróza
Fibróza myokardu je jedným z kľúčových faktorov prispievajúcich k vzniku a rozvoju srdcového zlyhávania a malígnych arytmií v dôsledku elektrickej a mechanickej dysfunkcie srdca. Je prítomná pri takmer všetkých typoch ochorení srdca, napriek tomu je ešte vždy nevyriešeným problémom.
Pri vzniku fibrózy dochádza k aktivácii fibroblastov a ich premene na myofibroblasty, čo vedie k zmnoženiu väziva na úkor funkčného tkaniva, k poklesu fyziologickej funkcie, zhoršeniu pružnosti komôr a poklesu prietoku krvi. V oblasti fibróz dochádza tiež k zníženiu lokalizácie a lateralizácii proteínov medzibunkových komunikačných spojení (napríklad konexínu 43) na interkalárnych diskoch, ktoré prepájajú jednotlivé kardiomyocyty, čo vedie k abnormálnemu vedeniu vzruchu a vzniku arytmií.
Stimulátory sGC ako záchrana?
Keďže súčasné možnosti terapie srdcového zlyhávania nie sú vo väčšine prípadov dostatočne efektívne, je potrebné hľadať nové možnosti liečby. V ostatnom čase sa odborníci v tejto súvislosti začali zameriavať na skúmanie stimulátorov solubilnej guanylátcyklázy (sGC), ktorá je súčasťou signálnej dráhy oxidu dusnatého (NO) a cyklického guanozínmonofosfátu (cGMP). Táto dráha je zapojená do mnohých procesov v organizme vrátane vazodilatácie, inhibície agregácie krvných doštičiek, ako aj inhibície tvorby fibrózy. U pacientov so srdcovým zlyhávaním však bolo v dôsledku zápalu a oxidačného stresu pozorované jej narušenie.
Výsledky nášho výskumu na Ústave pre výskum srdca CEM SAV, v. v. i., poukazujú na možný ochranný efekt stimulátorov sGC, ich antiarytmický účinok a potenciál v liečbe srdcového zlyhávania, no je potrebné ich skúmať naďalej, prípadne aj v kombinácii s inými liečivami.
Text a ilustrácie Mgr. Adriana Martišková
Ústav pre výskum srdca
Centrum experimentálnej medicíny SAV, v. v. i.
Článok vznikol v spolupráci s platformou Mladí vedci SAV.
Možný protektívny efekt stimulátora solubilnej guanylátcyklázy v modeloch hypertenzie a srdcového zlyhávania skúmame s podporou grantov APVV-21-0410 a VEGA 2/0006/23.
